Aunque la mayoría de las personas no asocian las enfermedades orales con problemas de salud graves, cada vez hay más pruebas que muestran que las bacterias orales desempeñan un papel importante en enfermedades sistémicas como el cáncer de colon y las enfermedades cardíacas. Ahora, una nueva investigación del Instituto Forsyth muestra un vínculo entre la enfermedad periodontal (de las encías) y la formación de placa amiloide, un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer.

En su artículo, « Respuesta de las células microgliales a la enfermedad periodontal experimental », publicado en el Journal of Neuroinflammation, los científicos de Forsyth y sus colaboradores de la Universidad de Boston demuestran que la enfermedad de las encías puede provocar cambios en las células cerebrales llamadas células microgliales, que son responsables de defender el cerebro de la placa amiloide. Esta placa es un tipo de proteína que se asocia con la muerte celular y el deterioro cognitivo en personas con Alzheimer. El estudio proporciona información importante sobre cómo las bacterias orales llegan al cerebro y el papel de la neuroinflamación en la enfermedad de Alzheimer.

« Sabíamos por uno de nuestros estudios anteriores que la inflamación asociada con la enfermedad de las encías activa una respuesta inflamatoria en el cerebro », dijo el Dr. Alpdogan Kantarci, miembro principal del personal de Forsyth y autor principal del estudio. « En este estudio, estábamos haciendo la pregunta, ¿pueden las bacterias orales causar un cambio en las células del cerebro? »

Las células microgliales que estudiaron los investigadores son un tipo de glóbulo blanco responsable de digerir la placa amiloide. Los científicos de Forsyth descubrieron que cuando se exponen a las bacterias orales, las células microgliales se sobreestimulan y comen demasiado. « Básicamente se volvieron obesos », dijo el Dr. Kantarci. « Ya no podían digerir las formaciones de placa ».

El hallazgo es importante para mostrar el impacto de la enfermedad de las encías en la salud sistémica. La enfermedad de las encías hace que se desarrollen lesiones entre las encías y los dientes. El área de esta lesión es del tamaño de su palma. El Dr. Kantarci explicó : « Es una herida abierta que permite que las bacterias de la boca entren en el torrente sanguíneo y circulen a otras partes del cuerpo ». Estas bacterias pueden atravesar la barrera hematoencefálica y estimular las células microgliales del cerebro.

Usando bacterias orales de ratón para causar enfermedad de las encías en ratones de laboratorio, los científicos pudieron rastrear la progresión de la enfermedad periodontal en ratones y confirmar que la bacteria había viajado al cerebro.

Luego aislaron las células microgliales del cerebro y las expusieron a las bacterias orales. Esta exposición estimuló las células microgliales, activó la neuroinflamación y cambió la forma en que las células microgliales trataban las placas amiloides.

« Reconocer cómo las bacterias orales causan la neuroinflamación nos ayudará a desarrollar estrategias mucho más específicas », dijo el Dr. Kantarci. « Este estudio sugiere que para prevenir la neuroinflamación y la neurodegeneración, será fundamental controlar la inflamación bucal asociada con la enfermedad periodontal. La boca es parte del cuerpo y si no se cuida la inflamación y la infección bucales, no se puede realmente prevenir enfermedades sistémicas, como el Alzheimer, de una manera reproducible ».

Este estudio es la primera vez que los científicos causaron la enfermedad periodontal con bacterias específicas de ratón y pudieron estudiar los efectos del microbioma oral de la misma especie en el cerebro. Tener bacterias y células de la misma especie acerca la prueba a replicar cómo se ve el proceso en humanos.

El equipo de investigación estuvo formado por Rawan Almarhoumi, Carla Alvarez, Theodore Harris, Bruce J. Paster y Alpdogan Kantarci de Forsyth, y Christina M. Tognoni, Isabel Carreras y Alpaslan Dedeoglu de la Universidad de Boston. Este estudio fue apoyado por una subvención del NIH/NIA (R01AG062496) otorgada a los Dres. Dedeoglu y Kantarci).