Investigadores de la Universidad de Linköping, Suecia, han descubierto un mecanismo biológico que aumenta la fuerza con la que los recuerdos del miedo se almacenan en el cerebro. El estudio, realizado en ratas, se publica en la revista científica Molecular Psychiatry. Proporciona nuevos conocimientos sobre los mecanismos detrás de los trastornos relacionados con la ansiedad e identifica los mecanismos compartidos detrás de la ansiedad y la dependencia del alcohol.

La capacidad de experimentar el miedo es esencial para escapar de situaciones que amenazan la vida y aprender a evitarlas en el futuro. Sin embargo, en algunas condiciones, como el trastorno de estrés postraumático (TEPT) y otros trastornos relacionados con la ansiedad, las reacciones de miedo se vuelven excesivas y persisten incluso cuando ya no son apropiadas. Esto desencadena una ansiedad intensa a pesar de que el peligro ya no está presente y conduce a la discapacidad de la persona afectada. Los investigadores sospechan que ciertos individuos tienen una mayor tendencia a desarrollar miedos patológicos, y que esto se debe a trastornos en la forma en que el cerebro procesa los recuerdos atemorizantes.

Algunas áreas del cerebro son particularmente importantes para procesar recuerdos relacionados con el miedo. La amígdala se activa cuando se experimentan amenazas y trabaja junto con partes de los lóbulos frontales del cerebro, la «corteza prefrontal», que son importantes para regular las emociones.

“Sabemos que la red de células nerviosas que conecta los lóbulos frontales con la amígdala está involucrada en las respuestas al miedo. Las conexiones entre estas estructuras cerebrales están alteradas en personas con TEPT y otros trastornos de ansiedad”, dice Estelle Barbier, profesora asistente del Centro. para la Neurociencia Social y Afectiva (CSAN), y el Departamento de Ciencias Biomédicas y Clínicas (BKV) de la Universidad de Linköping, quienes dirigieron el estudio.

Sin embargo, los mecanismos moleculares involucrados han permanecido desconocidos durante mucho tiempo. Los investigadores del estudio actual han investigado una proteína conocida como PRDM2, una enzima epigenética que suprime la expresión de muchos genes. Los investigadores habían encontrado previamente que los niveles de PRDM2 son más bajos en la dependencia del alcohol y conducen a respuestas de estrés exageradas. En las personas, es muy común que la dependencia del alcohol y las condiciones relacionadas con la ansiedad estén presentes al mismo tiempo, y los investigadores sospechan que esto es causado por mecanismos comunes detrás de estas condiciones.

Para que los nuevos recuerdos perduren, deben estabilizarse y conservarse como recuerdos a largo plazo. Este proceso se conoce como «consolidación». Los investigadores del estudio actual han investigado los efectos de niveles reducidos de PRDM2 en la forma en que se procesan los recuerdos del miedo.

«Hemos identificado un mecanismo en el que el aumento de la actividad en la red entre los lóbulos frontales y la amígdala aumenta las reacciones de miedo aprendidas. Mostramos que la regulación a la baja de PRDM2 aumenta la consolidación de los recuerdos relacionados con el miedo», dice Estelle Barbier.

Los investigadores también han identificado genes que se ven afectados cuando se reduce el nivel de PRDM2. Quedó claro que esto resultó en un aumento en la actividad de las células nerviosas que conectan los lóbulos frontales y la amígdala.

«Los pacientes con trastornos de ansiedad pueden beneficiarse de los tratamientos que debilitan o borran los recuerdos del miedo. El mecanismo biológico que hemos identificado implica la regulación a la baja de PRDM2, y actualmente no tenemos ninguna forma de aumentarla. Pero el mecanismo puede ser parte del explicación de por qué algunas personas tienen una mayor vulnerabilidad a desarrollar condiciones relacionadas con la ansiedad. También puede explicar por qué estas condiciones y la dependencia del alcohol están tan a menudo presentes juntas», dice Estelle Barbier.

Este trabajo fue financiado por el Consejo Sueco de Investigación, Región Östergotland, Stiftelsen Psykiatriska Forskningsfonden, las Fundaciones Wallenberg y la Fundación Knut och Alice Wallenberg.