Investigadores de las Universidades de Bonn y Singapur han descubierto un nuevo « detector de humo » intracelular. El sensor advierte del daño a las mitocondrias, las centrales eléctricas microscópicas que suministran energía a la célula. Si no funciona correctamente, pueden producirse enfermedades crónicas de la piel. El sensor también puede ser importante para la función cardíaca e intestinal intacta. Los resultados ahora se han publicado en la revista Nature Immunology.
Algunos hacen sonar la alarma después de un ataque de virus, por ejemplo; otros se activan cuando cualquier tipo de daño amenaza la supervivencia de la célula. « Ahora hemos descubierto que una molécula llamada NLRP10 también actúa como sensor », explica el Prof. Dr. Eicke Latz, director del Instituto de Inmunidad Innata del Hospital Universitario de Bonn. « Esto era completamente desconocido hasta ahora ».
Hablando en sentido figurado, NLRP10 detecta cuándo las mitocondrias en la célula comienzan a humear debido a algún mal funcionamiento. Estas son las centrales eléctricas microscópicas que proporcionan la energía para las funciones celulares. Tan pronto como un sensor NLRP10 detecta daños en las mitocondrias, inicia un proceso complicado. Esto crea el llamado inflamasoma, una máquina molecular compleja. Su actividad finalmente hace que la célula perezca y sea eliminada por las células inmunitarias convocadas.
La alarma contra incendios evita un incendio latente de larga duración.
« Este proceso es muy importante », explica Latz, quien también es portavoz del Clúster de Excelencia ImmunoSensation2 y miembro del Área de Investigación Transdisciplinaria « Vida y Salud » de la Universidad de Bonn. Esto se debe a que el inflamasoma asegura que el fuego se apague de inmediato, lo que evita un fuego latente prolongado que dañaría otras partes del tejido. “La interrupción de este mecanismo puede resultar en una inflamación crónica”, enfatiza el investigador. « Matar células con defectos mitocondriales puede sonar drástico. Sin embargo, en última instancia, este paso evita consecuencias más graves ».
No todas las células del cuerpo tienen un sensor NLRP10. El « detector de incendios » ocurre principalmente en la capa más externa de la piel, el estrato granuloso. La piel está directamente expuesta a estímulos ambientales como la radiación UV, pero también a patógenos. Esto podría resultar potencialmente en daños acumulados. El mecanismo asegura que las células afectadas se eliminen de manera efectiva. « Si una mutación hace que el sensor NLRP10 funcione mal, esto puede provocar una inflamación crónica de la piel llamada dermatitis atópica », explica el Dr. Tomasz Próchnicki, quien realizó una parte importante de los experimentos para su doctorado en el grupo de investigación de Latz.
El sensor también se encuentra en la pared intestinal y el corazón.
También se encuentran grandes cantidades de NLRP10 en las células de la pared intestinal. Estos también tienen contacto regular con patógenos y sustancias potencialmente dañinas. Otro órgano en el que se puede detectar el sensor es el corazón : depende particularmente de un suministro de energía que funcione bien. Esto puede hacer que sea especialmente importante matar y reemplazar rápidamente las células con mitocondrias defectuosas.
El estudio también puede potencialmente abrir nuevas perspectivas terapéuticas. « Es concebible modular específicamente el sensor NLRP10 usando ciertas sustancias para estimular la formación de inflamasomas », explica Latz. « Este enfoque podría permitir un mejor control de las enfermedades crónicas de la piel ».
Además del Hospital Universitario y la Universidad de Bonn, el Instituto de Investigación de la Piel de Singapur, la Universidad Técnica de Dresden y la Universidad de Hohenheim participaron en el trabajo. El estudio fue financiado por la German Research Foundation (DFG), por fondos de la UE en el marco del programa Horizonte 2020 de la Unión Europea, por la Asociación Helmholtz y por la Nation Research Foundation en Singapur.