Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Liverpool revela cómo un subconjunto único de células T reguladoras de pulmón proporciona resistencia a la neumonía bacteriémica.

Streptococcus pneumoniae (el neumococo) es la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad y una proporción significativa de casos desarrollan infecciones del torrente sanguíneo. Tales casos de neumonía bacteriémica se asocian con una alta tasa de mortalidad que va desde el 20% en adultos jóvenes hasta aproximadamente el 60% en ancianos, a pesar de la amplia aplicación de tratamiento antibiótico y la disponibilidad de vacunas eficaces. Las razones por las cuales ciertos individuos son más susceptibles a la enfermedad neumocócica invasiva y otros más resistentes, ha sido una de las preguntas centrales sin respuesta de la investigación neumocócica durante décadas.

El Grupo de Inmunidad y Patogénesis Bacteriana, dirigido por el profesor Aras Kadioglu de la Universidad de Liverpool, ha descubierto ahora un subconjunto de glóbulos blancos en ratones que confieren resistencia a la neumonía bacteriémica. Estas células se han identificado como células Treg que expresan TNFR2 y se ha demostrado que son críticas en el mantenimiento y control de las respuestas inmunitarias del huésped de primera línea cuando los neumococos infectan los pulmones. Cuando este subconjunto especial de células Treg está funcionalmente deteriorado o ausente, la respuesta inmunitaria a la infección se desregula con una inflamación excesiva e incontrolada que conduce a daños en los tejidos, lo que permite que las bacterias se propaguen a través de las barreras del tejido pulmonar alterado hacia el torrente sanguíneo, causando una afección grave y mortal llamada septicemia.

El primer autor del estudio publicado en Cell Reports, el Dr. Rong Xu, dijo : « La infección neumocócica sigue siendo una de las principales causas de muerte a nivel mundial, a pesar de la introducción exitosa de los programas de inmunización con vacunas neumocócicas. Esclarecer los mecanismos de cómo se puede desarrollar la resistencia a la infección en grupos de alto riesgo, ofrece una gran oportunidad para que desarrollemos nuevas terapias dirigidas ».

El líder del estudio, el profesor Aras Kadioglu, agregó : « Nuestros hallazgos muestran que las células Treg que expresan TNFR2 son absolutamente esenciales para controlar la inflamación en los pulmones y prevenir la translocación de neumococos de los pulmones a la sangre, lo que proporciona resistencia a la enfermedad invasiva. Sin embargo, en los huéspedes susceptibles, « Estas células están funcionalmente deterioradas o ausentes, lo que las predispone al desarrollo de sepsis. Este es un hallazgo significativo que abre la puerta a nuevas terapias potenciales que pueden dirigirse y modular este subconjunto de células Treg para prevenir y tratar enfermedades neumocócicas invasivas graves ». «