Los parasitólogos de LMU han demostrado que un complejo de dos variantes de proteínas desempeña un papel importante en la infección por toxoplasmosis.
Una de las zoonosis más extendidas a nivel mundial, la toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa causada por el parásito Toxoplasma gondii. Aunque los gatos son el huésped final, el parásito puede infectar a cualquier animal de sangre caliente, incluidos los humanos. En una investigación sobre cómo el patógeno logra infectar una gama tan amplia de huéspedes, un equipo dirigido por el Prof. Markus Meissner, presidente de Parasitología Experimental en LMU, identificó un complejo proteico central.
Toxoplasma pertenece a un filo de parásitos unicelulares conocido como Apicomplexa. A diferencia de Toxoplasma, la mayoría de las especies de este grupo están restringidas a huéspedes y tipos de células específicos. El patógeno de la malaria Plasmodium, por ejemplo, es muy específico de especie y solo puede infectar las células del hígado y los glóbulos rojos. En opinión de los científicos, la amplia gama de huéspedes de Toxoplasma sugiere que el parásito puede reconocer múltiples estructuras de la célula huésped, lo que lleva a la activación de un complejo de invasión central.
« Nuestra hipótesis fue que este complejo de invasión está fuertemente conservado y presente tanto en Toxoplasma como en Plasmodium », dice el Dr. Mirko Singer, autor principal del estudio. « Para investigar los mecanismos de invasión y las posibles razones de la diferente especificidad del huésped, comparamos los factores involucrados en la invasión del huésped por Toxoplasma y Plasmodium ».
Interacción de dos variantes
En su análisis de los factores de invasión, los investigadores se concentraron en una familia de enormes proteínas modulares repetidas de cisteína (CRMP), que ya se sospechaba que desempeñaban un papel en la invasión. Plasmodium posee cuatro de estas proteínas, mientras que Toxoplasma tiene solo dos. Por medio de varios experimentos, los científicos lograron demostrar que hay dos variantes de CRMP que interactúan en pares: la variante A interactúa con la variante B en cada caso. Todo el complejo se ensambla dentro de Toxoplasma y luego se mueve a la superficie del parásito, donde inicia la invasión de la célula huésped. Si se elimina uno de los socios, el parásito no puede penetrar en su célula huésped; por lo tanto, el complejo funciona como una « llave maestra » central para acceder al huésped.
Además, los científicos identificaron dos pequeñas proteínas auxiliares adicionales en Toxoplasma que se unen específicamente a una de las variantes. « Sin estos ayudantes, es más difícil para Toxoplasma invadir las células », dice Meissner. « Curiosamente, están ausentes en Plasmodium, lo que podría explicar la gama más amplia de huéspedes de Toxoplasma ».